Вирус гепатита Е поражает эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга
Вирус гепатита Е (HEV) вызывает не только острый и хронический гепатит, но и неврологические расстройства. То есть известно, что у части лиц, инфицированных вирусом этого типа, параллельно развились неврологические заболевания, такие как синдром Гийена—Барре, невралгическая амиотрофия, энцефалит и миелит. Поэтому данный гепатит Е является важным, но недостаточно изученным зоонозным вирусом.
Чтобы определить механизм неврологических заболеваний, связанных с вирусом гепатита Е, ученые провели исследование, где, используя модель гематоэнцефалического барьера in vitro, сначала было обозначено, может ли вирус проникать через этот барьер и являются ли квазиоболочечные вирионы вируса более допустимыми для ГЭБ, чем нераскрытые вирионы. Ученые обнаружили, что как квазиоболочечные, так и необолочечные HEV могут аналогичным образом проникать через гематоэнцефалический барьер, и что добавление провоспалительного цитокинового фактора некроза опухоли альфа (TNF—α) не оказывает существенного влияния на способность вируса гепатита Е проникать через ГЭБ in vitro.
Чтобы изучить возможный механизм проникновения вируса гепатита Е через ГЭБ, ученые проверили восприимчивость эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга человека, выстилающих гематоэнцефалический барьер, к инфекции HEV и показали, что эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга поддерживают продуктивную инфекцию вируса гепатита.
Для дальнейшего подтверждения наблюдения in vitro было проведено экспериментальное исследование инфекции HEV у свиней с применением молекулярно-биологического оборудования и показано, что как вирус поражает их центральную нервную систему, поскольку РНК вируса гепатита Е была обнаружена в головном и спинном мозге инфицированных свиней. У свиней, инфицированных HEV с обнаруживаемой вирусной РНК в тканях ЦНС, были гистологические поражения головного и спинного мозга и значительно более высокие уровни провоспалительных цитокинов TNF—α и интерлейкина 18, чем у свиней, инфицированных вирусом без обнаруживаемой вирусной РНК в тканях ЦНС. Полученные данные свидетельствуют о потенциальном механизме нейроинвазии, связанной с вирусом гепатита Е.
Таким образом, ученые показали, что как квазиоболочечные, так и непроявленные HEV могут пересекать модель гематоэнцефалического барьера независимым от фактора некроза опухоли альфа (TNF—α) образом и продуктивно заражать эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга in vitro.
